Save the Date - Mo, 12.01.2026  [17.12.25]

Montag, 12. Januar 2026, 16 Uhr, Hörsaal 20

 PD. Dr. Sigrid Bülow
Institut für Mikrobiologie und Hygiene
Universitätsklinikum Regensburg 

Bactericidal/Permeability-Increasing Protein:
Multistep Booster of Our Immune Defense

T-Zellen sind für die antigenspezifische Immunabwehr unverzichtbar. Antigen-präsentierende Zellen wie
dendritische Zellen (DCs) kommunizieren mit T-Zellen über Zytokine, um eine optimierte Immunreaktion auszulösen
und so zum Beispiel Infektionserreger oder entartete Zellen wirkungsvoll zu bekämpfen. Das Ziel unserer
Arbeitsgruppe ist es, die entscheidenden Signalwege in DCs aufzuklären, die für diesen Prozess notwendig sind.
Dabei konzentrieren wir uns insbesondere auf das Bactericidal/Permeability-Increasing Protein (BPI), das unserer
Forschung zufolge einen einzigartigen Mechanismus zur Steuerung der Immunantwort aufweist. Unsere
Erkenntnisse haben potenzielle translationale Relevanz in Bezug auf ein breites Spektrum an Krankheitsbildern, die
von Infektionskrankheiten über Krebs bis hin zu Autoimmunerkrankungen reichen.

BPI wirkt als körpereigenes, sogenanntes Gefahren-assoziiertes molekulares Muster (danger-associated molecular
pattern, DAMP) auf dendritische Zellen von Mäusen und beeinflusst darüber die nachfolgende Aktivierung und
Differenzierung von T-Zellen (Bülow et al., Cell Reports 2024). Dabei ist wesentlich, dass BPI die Sekretion von IL-2 in
DCs, dem zentralen Zytokin für die T-Zell-Aktivierung, stark anregt. Obwohl ein klassischer NFAT-abhängiger
Signalweg für die BPI-induzierte IL-2-Sekretion essentiell ist, induziert BPI deutlich höhere IL-2-Spiegel als alle von
uns getesteten Pathogen-assoziierten molekulare Muster (pathogen-associated molecular patterns, PAMPs). Unser
Ziel ist es, die Mechanismen aufzudecken, über die BPI diese hohe IL-2-Sekretion erreicht.

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